ترجمه مقاله حساس سازی سلول های سرطان سینه نسبت به تابش یونیزه به واسطه ی مهارکننده های ریز مولکولی کیناز پروتئین وابسته به DNAوآتاکسی تلانژکتازی جهش

ترجمه مقاله حساس سازی سلول های سرطان سینه نسبت به تابش یونیزه به واسطه ی مهارکننده های ریز مولکولی کیناز پروتئین وابسته به DNAوآتاکسی تلانژکتازی جهش

ترجمه مقاله حساس سازی سلول های سرطان سینه نسبت به تابش یونیزه به واسطه ی مهارکننده های ریز مولکولی کیناز پروتئین وابسته به DNAوآتاکسی تلانژکتازی جهش یافته در ۱۶ صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در ۸ صفحه پی دی اف

مشخصات فایل

تعداد صفحات ۱۶
حجم ۰ کیلوبایت
فرمت فایل اصلی docx
دسته بندی مهندسی ژنتیک

توضیحات کامل

ترجمه مقاله حساس سازی سلول های سرطان سینه نسبت به تابش یونیزه به واسطه ی مهارکننده های ریز مولکولی کیناز پروتئین وابسته به DNAوآتاکسی تلانژکتازی جهش یافته در ۷ صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در ۵ صفحه پی دی اف






عنوان انگلیسی مقاله :


 Sensitization of breast carcinoma cells to ionizing radiation by small molecule inhibitors of DNA-dependent protein kinase and ataxia telangiectsia mutated


عنوان فارسی مقاله :

 
حساس سازی سلول های سرطان سینه نسبت به تابش یونیزه به واسطه ی مهارکننده های ریز مولکولی کیناز پروتئین وابسته به DNAوآتاکسی تلانژکتازی جهش یافته


تعداد صفحات : ۱۶ صفحه فارسی قابل ویرایش با فرمت doc ( ترجمه کامل به همراه رعایت نیم فاصله و استانداردهای نگارشی می باشد ) به همراه اصل مقاله انگلیسی در ۸ صفحه پی دی اف


سطح ترجمه : عالی


شناسه ثبت محصول : ma19


فروشنده : گروه ترجمه تخصصی آفمَس


دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی  : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین ۱۹۰۰۰ تومان قادر به دانلود خواهید بود و لینک دانلود برای شما نیز ایمیل می شود .

 


بخشی از ترجمه :

 


چکیده :

فاکتورهای DNA-PK و ATM اعضای خانواده فسفاتیدیل اینوزیتول۳-کینازمانند (PIKK) پروتئین کینازهای سرینی/ترئونینی هستند و نقش مهمی را درپاسخ سلولی نسبت به شکست های دو رشته ای DNA دارند.عدم هرگونه فعالیت ژنتیکی منجر به حساسیت قابل توجهی نسبت به تابش یونیزه می شود (IR). ازاین رو این آنزیم ها اهداف بالقوه ای جهت انتقال حساسیت تابشی فزاینده به سلول های توموری هستند. بر اساس یافته های ما مهار کننده های جدید هر یک ازفاکتورهای DNA-PK یاATM  سلول های سرطانی سینه را نسبت به تابش یونیزه حساس می سازند. حساس سازی تابشی به کمک ترمیم آشکار  DNAو به واسطه ی اندازه گیری میزان مقاومت کانون های H2AX هیستون فسفریله ی (کانون های  ƔH2AX) ناشی از تابش یونیزه  کاهش می یابد. این مهار کننده های ویژه این امکان را برای ما فراهم می آورند تا با هدف تایید H2AX به عنوان نشانگر زیستی مهار فاکتور  DNA-PK یاATM  درمحیط بدن به بررسی بیوشیمی و جنبش شناسی فسفریلاسیون  H2AX هیستون و پرتوافکنی اشعه ی گاما درسلول های سرطانی سینه بپردازیم. مهار ATM میانگین شدت اولیه ی کانون های ƔH2AX را به هنگام مهار DNA-PK کاهش می دهد و تاثیر ناچیزی بر فسفریلاسیون اولیه ی H2AX دارد. با این حال، درمان ترکیبی همزمان موجب کاهش شدت کانون ƔH2AX می شود که مطابق با نقش گزارش شده ی ATM و DNA-PK در فسفریلاسیون H2AX ناشی از تابش یونیزه است.



ABSTRACT


DNA-PK and ATM are members of the phosphatidylinositol 3′-kinase like kinase (PIKK) family of serine/threonine protein kinases and have critical roles in the cellular response to DNA double-strand breaks. Genetic loss of either activity leads to pronounced sensitivity to ionizing radiation (IR). Hence, these enzymes are potential targets to confer enhanced radiosensitivity on tumour cells. We show that novel inhibitors of either DNA-PK or ATM sensitize breast carcinoma cells to IR. Radiosensitization was accompanied by an apparent DNA repair deficit as measured by the persistence of IR-induced foci of phosphorylated histone H2AX (γH2AX foci). These specific inhibitors also allowed us to probe the biochemistry and kinetics of histone H2AX phosphorylation following γ-irradiation in breast cancer cells with the aim of validating H2AX as a biomarker for DNA-PK or ATM inhibition in vivo. ATM inhibition reduced the initial average intensity of γH2AX foci while inhibition of DNA-PK had only a small effect on the initial phosphorylation of H2AX. However, simultaneous treatment with both compounds dramatically reduced γH2AX focus intensity, consistent with the reported role of ATM and DNA-PK in IR induced phosphorylation of H2AX.


توضیحات بیشتر و دانلود



صدور پیش فاکتور، پرداخت آنلاین و دانلود

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *